March 22 2010 12:12:36
Nawigacja
· Strona główna
· Artykuły
· Download
· FAQ
· Forum
· Linki
· Kategorie newsów
· Kontakt
· Galeria zdjęć
· Szukaj
Aktualnie online
· Gości online: 2

· Użytkowników online: 0

· Łącznie użytkowników: 2
· Najnowszy użytkownik: niepokonana4
Zastosowanie badań elektromiograficznych w diagnostyce chorób nerwowo-mięśniowych odc.7
SiećW przypadku procesów neuropatycznych badanie elektroneurograficzne dostarcza pewnych przesłanek pozwalających ustalić czy neuropatia ma charakter ostry czy przewlekły.
Cechy świeżego odnerwienia pod postacią fibrylacji i dodatniech potencjałów odnerwienia pojawiają się w mięśniu po około 2-3 tygodni od momentu uszkodzenia nerwu. Kilka tygodni później pojawiają się pierwsze cechy reinerwacji pod postacią zwiększenia amplitud, pola, wydłużenie czasu trwania PJR, polifazowości, obecności potencjałów satelitarnych, podwyższenia amplitudy zapisu skurczu maksymalnego, zmniejszenia gęstości zapisu skurczu maksymalnego – przy czym może przy dużej polifazowości wystąpić zagęszczenie zapisu pod postacią zapisu rzekomointerferencyjnyego. W procesach przewlekłych obserwować można cechy dojrzałej reinerwacji takie jak zwiększenie amplitud, pola, częściowa normalizacja czasu trwania PJR, zmniejszeni polifazowości, dalsze podwyższenie amplitudy i uproszczenie zapisu skurczu maksymalnego.

Po uszkodzeniu nerwu w badaniach ENG i EMG najpierw, praktycznie natychmiast obserwuje się spadek amplitud potencjałów wywołanych ruchowych, następnie mniej więcej w 3 dobie ma miejsce utrata pobudliwości nerwu na stymulację, następnie od 5 doby obserwuje się desynchronizację potencjału wywołanego przejawiającą się wydłużeniem czasu jego trwania, od końca pierwszego tygodnia mogą się już pojawiać dodatnie potencjały odnerwienne w badaniu EMG, a od końca drugiego tygodnia występują fibrylacje.

W zależności od długości trwania procesów neurogennych w badaniu elektromiograficznym możemy obserwować cechy odnerwienia a następnie reinerwacji i przebudowy jednostki ruchowej.
Na bardzo wczesnym etapie uszkodzenia występuje zubożenie zapisu skurczu maksymalnego, brak jest patologii w zapisie spoczynkowym, brak jest zmian parametrów PJR
Po 2 tygodniach w fazie „Ostrej” uszkodzenia obserwuje się dalej zubożenie zapisu spoczynkowego, fibrylacje i dodatnie potencjały odnerwienia, nie są obecne lub są obecne ew. nieduże zmiany w parametrach PJR – jeszcze nie doszło do reinerwacji, brak jest przebudowy jednostki ruchowej
W fazie podostrej utrzymuje się zubożenie zapisu spoczynkowego (ew. Występuje zapis rzekomointerferencyjny), obecne są fibrylacje i dodatnie potencjały, wyraźne są zmiany w PJR wskazujące na niedojrzała, wczesna reinerwację : obcna jest znaczna polifazowość, znaczne wydłużenie PJR, Ampl. PJR jest w normie lub nieznacznie podwyższona (co wynika z dużej desynchronizacja PJR)
W uszkodzeniach przewlekłych, przebytych obserwuje się zubożenie zapisu spoczynkowego, dochodzi do normalizacji zapisu spoczynkowego (po ok.. 1 rok), utrzymują się zmiany w PJR – widoczne są cechy dojrzałej reinerwacji: mniejsza polifazowość, mniejsze wydłużenie PJR, Ampl. PJR znacznie podwyższona (co wynika synchronizacja PJR w przebudowanej jednostce ruchowej) 
W uszkodzeniach przewlekłych aktywnych można obserwować można zubożenie zapisu spoczynkowego, obceność fibrylacji i dodatnich potencjałów odnerwiennych, obecne są zmiany w parametrach PJR – jednocześnie występują cechy dojrzałej i niedojrzałej reinerwacji : znaczna polifazowość, wydłużenie PJR, podwyższona Ampl. PJR (czyli widać jednocześnie cechy świeżego uszkodzenia i dojrzałej przebudowy jednostki ruchowej)

Fibrylacje są traktowane jako wykładnik odnerwienia mięśnia, jednak mogą pojawiać się w niektórych miopatiach, gdzie wynikają z uszkodzenia błon komórkowych mięśni. Pominięcie tego faktu może prowadzić do błędnego rozpoznania w takich przypadkach procesu neurogennego zamiast miogennego. Z największą intensywnością fibrylacje występują w przebiegu miopatii zapalnych takich jak zapalenie skórnomięśniowe i wielomięśniowe. Fibrylacje obserwowane są też w przebiegu wtrętowego zapalenia mięśni, w miopatii w sarkoidozie, w przebiegu zakażenia HIV oraz w przebiegu: ostrej rabdomiolizy, miopatii chlorakinowej, miopatii w przebiegu amyloidozy , w szybko postępujących dystrofiach mięśniowych, w miopatiach stanu ciężkiego ,w miopatii miotubularnej oraz w Trichinozie
Logowanie
Nazwa użytkownika

Hasło



Nie masz jeszcze konta?
Zarejestruj się

Nie możesz się zalogować?
Poproś o nowe hasło
Shoutbox
Musisz zalogować się, aby móc dodać wiadomość.

Brak wiadomości. Może czas dodać własną?
Wygenerowano w sekund: 0.01 3,398 Unikalnych wizyt